????????????????????????????檢驗(yàn)科 ?李艷碧
C 反應(yīng)蛋白（CRP）是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白之一，1930 年美國(guó)洛克菲勒研究院 AVERY 實(shí)驗(yàn)室的 Tillett 和 Fransic 發(fā)現(xiàn)急性感染患者的血清能和肺炎雙球菌細(xì)胞壁上的 C 多糖發(fā)生沉淀反應(yīng)，后證實(shí)
參與反應(yīng)的是一種蛋白質(zhì)，故稱之為 C 反應(yīng)蛋白。
正常狀態(tài)下，CRP 分子以五聚體形式存在，在酸性或堿性環(huán)境中也可分解為單體，從而引起某些免疫反應(yīng)，但由于 CRP 單體存在于細(xì)胞膜而非血清中，故很難檢測(cè)。炎癥、感染、組織損傷時(shí)，在細(xì)胞因子（如白細(xì)胞介素 -6、腫瘤壞死因子）等的刺激下主要由肝臟合成。CRP 在血中半衰期穩(wěn)定，約 19 h，其濃度主要依賴于肝臟的生成量。
CRP 具有多種生物學(xué)功能，參與多種自身生理及病理生理過(guò)程。CRP 與磷脂膽堿殘基具有高度親和力，并且可以和多種自身配體（如漿細(xì)胞脂蛋白、損傷細(xì)胞的細(xì)胞膜、小核糖體蛋白顆粒、調(diào)理素細(xì)胞等）或外來(lái)配體（如多聚糖、磷脂以及細(xì)菌、真菌、寄生蟲等微生物的組分）相結(jié)合，CRP 與這些配體結(jié)合后，被 C1q 識(shí)別，可以激活補(bǔ)體活化的經(jīng)典途徑。但經(jīng)典途徑的激活僅限于其初級(jí)階段，即產(chǎn)生調(diào)理素 C1～C4，幾乎不能激活晚期補(bǔ)體蛋白 C5～C9，因此不激活 C5～C9 膜攻擊復(fù)合體的強(qiáng)烈促炎作用，限制補(bǔ)體激活晚期炎癥反應(yīng)的發(fā)展及強(qiáng)度，同時(shí) CRP 還能通過(guò) H 因子的介導(dǎo)抑制補(bǔ)體激活替代途徑及 MBL 途徑?？梢钥闯觯阂环矫鍯RP 參與機(jī)體的防御功能。另一方面，CRP 對(duì)補(bǔ)體激活后的炎癥反應(yīng)所帶來(lái)的潛在破壞性具有限制作用。此外，CRP 還具有和 IgG 及補(bǔ)體相似的調(diào)理和凝集作用，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞對(duì)各種細(xì)菌和異物的吞噬功能，減少因外來(lái)抗原暴露所帶來(lái)的異常免疫反應(yīng)。CRP 還可誘導(dǎo)白介素 -1 受體的表達(dá)，增加抗炎細(xì)胞因子白介素-10 的釋放并阻礙干擾素 -γ的釋放，從而發(fā)揮抗炎作用。 ??
傳統(tǒng)的 CRP 測(cè)定方法有多種，如免疫沉淀法、免疫濁度法、標(biāo)記免疫法等，其中以免疫濁度法最常用。CRP作為急性時(shí)相反應(yīng)的一個(gè)極靈敏的指標(biāo),血漿中CRP濃度在急性心肌梗死、創(chuàng)傷、感染、炎癥、外科手術(shù)、腫癌浸潤(rùn)時(shí)迅速顯著地增高,可達(dá)正常水平的2000倍。
超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）與普通CRP屬同一種蛋白，只是其測(cè)定方法更。采用臨床常規(guī)方法測(cè)定 CRP 時(shí)，檢測(cè)的線性范圍一般為 3～200 mg/L，缺乏足夠的敏感性，無(wú)法測(cè)出血液中含量更低的 CRP。早期主要采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法檢測(cè) hs-CRP，近年來(lái)相繼采用膠乳增強(qiáng)的免疫散射比濁法、免疫投射比濁法、免疫發(fā)光法等技術(shù)使檢測(cè)的靈敏度得到了很大提高，檢測(cè)低限延伸為 0.005～0.10 mg/L，使得低濃度 CRP（如 0.15～10 mg/L）的測(cè)定更加準(zhǔn)確。由此可見(jiàn)，hs-CRP 和 CRP 實(shí)際上測(cè)定的都是 C 反應(yīng)蛋白，只是測(cè)定方法、靈敏度、精密度以及可測(cè)定的線性范圍不同。